乳腺癌化療方案

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乳腺癌化療方案范文第1篇

【摘要】 目的：探討金屬硫蛋白(Metallothionein，MT)在乳腺癌中過表達(dá)的意義及其與乳腺癌化療方案選擇的相關(guān)性。方法：利用SP免疫組織化學(xué)技術(shù)，檢測88例乳腺癌組織中MT表達(dá)率。結(jié)果：MT在乳腺癌中總陽性率為67.05%(59/88)。MT在髓樣癌、小葉癌和導(dǎo)管癌中的陽性率分別為41.67%，85.71%和62.50%。在浸潤型乳腺癌組陽性率明顯高于非浸潤型癌組(P

【關(guān)鍵詞】 金屬硫蛋白;乳腺腫瘤;免疫組織化學(xué)

Since the first report of metallothionein(MT)overexpression in thyroid cancer tissues by Cherian and Nartey in 1987[1]，there has been an extensive interest in the role which is played by MT in tumorigenesis.The abnormal increase of MT is related to the genesis，development and drugresistance of tumor[2].To investigate the expression of MT in breast cancer and its clinical significance，we collected 88 cases with breast cancer to examine the expression of MT with streptavidin peroxidase(SP)immunohistochemical method，The aim was to clarify the relation between the expression of MT and the biology characteristic of tumor cell，and offer a base of establishing chemistry treatment scheme.

1 Materials and methods

1.1 Patients and samples

88 cases with breast cancer in women were collected from January 2005 to October 2008 at No.1 Affiliated Hospital Hebei North University in Zhangjiakou.The age range was 30 to 79 years old，the average age was 51.5 years，and the median age was 48.5 years.

1.2 Immunohistochemical staining

Mouse antimetallothionein antibody was conducted by Santa Cruz，USA.Immunohistochemical staining SP kit and DAB kit were purchased from Beijing Zhongshan Goldenbridge biotechnology Co.Ltd.(China).The samples of cancer were fixed in 100mL/L dehydrated formaldehyde and embedded in paraffin，sections of 5μm thickness were sliced，which were dyed by HE staining method，and all samples were confirmed by pathological diagnosis and clinical classitication.Immunohistochemical SP staining method was used in the experiment with conventional staining procedures.The negative control was designed as PBS instead of antibody I，the positive control was known as positive tissue sections which was provided by Beijing Zhongshan Co.Ltd.(China).

1.3 Statistical analysis

χ2 test was used for statistical analysis，P value less than 0.05 was considered as statistical significance.

2 Results

The MT immunoreactive productions was showed brown with yellow color and distributed in cytoplasm of the cancer cells.But the cell nucleus and negative control cell were showed no color(Fig1—3).The relationship between the expression of MT and the biology characteristic of carcinomer cell was showed in Tables 1.

Table 1 Relationship between MT expression and pathology type，lymph metastases in breast cancer

GroupnBreast Cancer MT(+)n%Total positive rate885967.05Marrow cancer12541.67Lobular cancer282485.71Ductal carcinoma483062.50Infiltrating cancer 685276.47Noninfiltrating cancer20735.00Lymph metastases393076.92Nonlymph metastases492959.18

:Positive rate was significantly higher than that of marrow cancer group and ductal carcinoma group(P

Fig 1 Infiltrating ductal carcinoma (SP，×400)Fig 2 Infiltrating lobular cancer (SP，×400)Fig 3 Marrow cancer (SP，×400)

Discussion

The MT is protein of small molecular with much sulfydryl.MT gene is located at chromosome 16.MT proteins are small molecular weight proteins containing 61 to 68 amino acid residue，and are characterized by high cysteine content with a paucity of aromatic acids，there is 25%～30% cysteine of in MT.In human，there are four subgroup of MT proteins，namely MT1，MT2，MT3 and MT4，and each subgroup can be classified into αand β[3].Because MT exhibit the selective chelating power for heavy metal ion such as zine(Zn)，copper(Cu)，cadmium(Cd)and platinum(Pt)，they are involved in heavy metal complex.MT has close relation to absorption，transportation and metabolism of many trace elements.MT has also been implicated in chemoresistance to anticancer drugs and in scavenging free radical in cells[4].The clearance ability of MT is 38.5 times higher than that of glutathione according to the relevant report，especially ZnMT[5].Moreover，MT also participates in the regulation of stress reaction and cell apoptosis.Some reports indicated that the high expression of MT had some relation to the occurrence，development and differentiation of tumor[6].

MT gene is inducible，its involvement in tumor drugresistance has attracted much attention[7]，Huang Gengwen et al[8]transfected C127 cells of mouse with human MT gene，resulting in 10 times more MT content along with 4.4 times increase of drugresistance to carboplatin， chlorambucil and melpalan.Examined MT of many tumor cell lines，it was found that high expression of MT in cells was accompanied by drugresistance to cisplatin and alkylating agent，while cells with low expression of MT was sensitive to the above anticancer drugs[9].CdCl2 induced inhibition of MT gene expression in mouse embryonic fibrocytes could increase the sensitivity to anticancer drugs.The tumors with high MT expression have drugresistance to electrophilic chemotherapy drugs，it can cut off the effect of the chemotherapy drugs to targeted DNA.When MT meets alkylating agent，it can change on property and structure，then affect the distribution of metal ion in cells，and start multiple chemical reactions，so that the cytotoxicity effect of alkylating agent is reduced.Some experiments demonstrated that tumors with high MT content were resistant to alkylating agents(carboplatin，cisplatin and nitrosocarbamidealkylating agent)and cyclophosphamide，but responsive to fluorouracil(5Fu)and vincristine.The mechanism needs further investigation.[10，11].

This study showed that positive rate of MT was higher in breast carcinoma，the total expression rate of MT was 67.05%，and the positive rate of MT in lobular cancer was higher than that of ductal cancer and marrow cancer(P

參考文獻(xiàn)

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5 Yan RL，Xin XY，Jin M，et al.Expression of metallothionein gene in epithelial ovarian tumor[J].Chin J Cell Mol Immunol(Chinese)，2002，18:4142

6 Santon A， Sturniolo GC，Albergoni V，et al.Metallothionein1 and metallothionein2 gene expression and localization in apoptic cell in Zntreated LEC rat liver[J].Histochem Cell Biol，2003，119:301308

7 Tekur S，Ho SM.Ribozymemediated down regulation of human metallothionein II(a)induces apoptosis in human prostate and ovarian cancer cell lines[J].Mol Carcinog，2002，33:4445

8 Huang GW，Yang LY.Metallothionein and Tumor[J].Surg Forein Med Sci，2000，27(4):207209

9 Bo AH，zhang H，zhang XL，et al.Clinical signification on the expression of metallothionein in three types cancer of woman[J].ChineseGerman J Clin，2007，7(1):5960

10Huo SJ，Zhang RG，Dong HY，et al.Expression of metallothionein in bladder transitional cell carcinoma and its clinical significance[J].J Mod Urol(Chinese)，2007，12:1820

11Chun JH，Kim HK，Kim E，et al.Increased expression of metallothionein is associated with irinotecan resistance in gastric cancer[J].Cancer Res，2004，64:47034706

乳腺癌化療方案范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 CTFi術(shù)前化療;術(shù)前化療效果評判

【中國分類號】 R737.9【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 A【文章編號】 1044-5511（2012）02-0504-01

乳腺癌新輔助化療作為開始于局部治療之前的一種輔助化學(xué)治療模式，至今已有30年的歷史，早期多應(yīng)用于難以手術(shù)的病人，目前已成為乳腺癌多種治療手段當(dāng)中的一種選擇。治療目的在于縮小腫瘤，為手術(shù)治療創(chuàng)造條件;同時可通過消滅微轉(zhuǎn)移病灶，從而降低復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的風(fēng)險，增加乳腺癌患者接受"保乳"治療的機會;通過新輔助化療，目前認(rèn)為：術(shù)前化療可以增加保乳機會，可判斷腫瘤對化療方案的敏感性，結(jié)果可用于指導(dǎo)后續(xù)治療。2004年12月-2009年1月我院乳腺外科病房收治的36例非炎性乳腺癌新輔助化療患者進(jìn)行回顧，并分析了其近期療效

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組36例患者均為女性，年齡30-67歲，平均47.22歲。全部病例均經(jīng)穿刺組織學(xué)(CNB)明確診斷，并對CNB標(biāo)本進(jìn)行激素受體(ER和PR)和 HER-2基因的免疫組織化學(xué)檢測。

1.2 術(shù)前準(zhǔn)備:新輔助化療前后行乳腺彩超分別測量腫瘤最大徑、垂直徑，同一患者在化療前后以同一方法測量對比，主要以臨床體檢測量為準(zhǔn)，每42天復(fù)查1次以評價臨床療效，手術(shù)后根據(jù)病理結(jié)果評價療效。

本組采用CTFci方案，其中5-氟尿嘧啶(5-FU) 200mg/m2* d，環(huán)磷酰胺(CTX) 600 mg/m2 d1，吡柔比星 (THP) 40-45mg/m2 d1，每21天為1周期。

新輔助化療前及術(shù)前行常規(guī)體檢、血液輔助檢查(包括血常規(guī)、心、肝、腎功能)、心電圖、胸部X線檢查、腹部B超等檢查，評價全身狀況及疾病分期，每個周期化療前1天及化療后1周，2周，復(fù)查血常規(guī)，肝腎功能。對白細(xì)胞下降嚴(yán)重者，予重組人粒細(xì)胞集落刺激因子注射液，皮下注射支持，并評價不良反應(yīng)。常規(guī)予鹽酸昂丹司瓊注射液、地塞米松，等減輕副作用。

1.3 手術(shù)治療:9例行保乳手術(shù)，25例行改良根治術(shù)。

2 結(jié)果

臨床完全緩解(cCR) 1例，其病理學(xué)亦完全緩解 (pCR)。臨床部分緩解 (cPR )19例，好轉(zhuǎn)（MR）者 9例。病情穩(wěn)定 (SD)5例。疾病進(jìn)展 (PD) 2例。術(shù)后隨訪 6～37個月，平均 20個月，無死亡病例。

3 討論

乳腺癌是危害婦女健康及生命的主要惡性腫瘤，全世界每年有120萬婦女發(fā)生乳腺癌，有50萬婦女死于乳腺癌，近年來發(fā)病率逐年上升，術(shù)前化療越來越引起人們的關(guān)注，過去的二十年內(nèi)，由于評價臨床治療的長期療效所帶來的新認(rèn)識和新發(fā)現(xiàn)，極大的影響了乳腺癌的治療，特別是在乳腺癌保乳手術(shù)和全身輔助治療領(lǐng)域開展的對照試驗，這些試驗的重大發(fā)現(xiàn)也對以后高危乳腺癌起始化療的臨床和試驗研究奠定了基礎(chǔ)［1］。

新輔助化療的療效反應(yīng)了腫瘤對化療方案的敏感性，可用于指導(dǎo)后續(xù)的治療，療效的評價分為臨床和病理兩部分，臨床評價可采取體檢或影響學(xué)手段，依據(jù)國際抗癌聯(lián)盟的標(biāo)準(zhǔn)，腫瘤完全消失為臨床完全緩解（cCR），腫瘤最大徑及其垂直經(jīng)乘機減少50%以上為臨床部分緩解（cPR），增加25%以上為疾病進(jìn)展（PD），減少不足50%，增加不足25%為穩(wěn)定，（SD）病理評價以組織病理學(xué)檢查為基礎(chǔ)，miller分級1級病灶基本無變化，2級病灶有變化，但大量腫瘤細(xì)胞殘留，3級大量腫瘤細(xì)胞消失，4級僅極少量小癌灶殘留，5級原病灶無浸潤癌殘留（可殘留原位癌）［2］

cCR和pCR反映了腫瘤對某一種化療方案的高度敏感性，與預(yù)后密切相關(guān)，而PD和SD意味著腫瘤個體對某一化療方案或治療的不敏感，繼續(xù)相同的治療是不恰當(dāng)?shù)?，人們可以從新輔助化療中，指導(dǎo)個體化的化療，避免長時間的不敏感的化療方案，或化療高度敏感的治療時間不足等帶來的損失。

到目前為止，已對腫瘤大小，腋窩淋巴結(jié)狀況等臨床指標(biāo)以及ER，PR，c-erbB-2，ki67，p53等標(biāo)志等做研究中。一般認(rèn)為ER，PR陽性的腫瘤對新輔助化療不敏感，c-erbB-2和p53的高表達(dá)可能對某些化療方案的敏感性有關(guān)，還需要我們進(jìn)一步的去研究。

其術(shù)前化療CTFci方式的優(yōu)勢之一就是降低了腫瘤的臨床分期，使部分原本不能保留的病例免于全乳切除，使原來不可以手術(shù)的病例可以接受根治性手術(shù)，獲得更好的遠(yuǎn)期生存率。而且有一些病人可能對常規(guī)的化療方案完全無效，缺乏特定乳腺癌個體對特定化療方案藥物的敏感性的資料，僅憑統(tǒng)計學(xué)資料對乳腺癌個體實施化療常規(guī)治療帶有很大的盲目性，術(shù)后化療患者由于臨床病灶已切除，具體患者化療是否有效已無從判斷，一些體外試驗方法雖然可以在一定程度上估計化療效果，但確定性差。術(shù)前化療因能從臨床數(shù)據(jù)評判化療的效果，一定程度上避免了這種盲目性。另外手術(shù)后患者，由于體質(zhì)已經(jīng)有很大程度的下降，相對于手術(shù)之前對化療的耐受能力有很大 程度的下降，高強度的化療，足量規(guī)范應(yīng)用也相對來說難以實現(xiàn)，或至少需要付出更多的痛苦和時間。

除此之外，還應(yīng)正確認(rèn)識手術(shù)時機，畢竟有化療指征的乳腺癌很可能是一種全身性疾病，治療的根本目的全身性微小轉(zhuǎn)移灶的控制而不是只著眼于手術(shù)本身，有效的術(shù)前化療會同時控制手術(shù)區(qū)域之內(nèi)，外的所有病灶，這種情況下手術(shù)時間的推遲非但不是延誤了手術(shù)時間，而是創(chuàng)造了更加有利于疾病控制的好時機。［3］

但是，根據(jù)術(shù)后病理結(jié)果，再次考慮化療或者放療或者內(nèi)分泌治療是必不可少的，仍需進(jìn)一步相應(yīng)的治療，降低局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的幾率。

參考文獻(xiàn)

［1］ 王鐘富，現(xiàn)代實用乳腺疾病診療學(xué)，河南科學(xué)技術(shù)出版社

乳腺癌化療方案范文第3篇

【關(guān)鍵詞】艾迪注射液；CEF方案；乳腺癌

【中圖分類號】R737.9【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）11-31-02

化療是乳腺癌綜合治療中的重要環(huán)節(jié)，但化療藥物毒副作用多，選擇性差，長期使用會造成骨髓抑制和心、肝、腎及免疫系統(tǒng)功能的損害，影響生存質(zhì)量和治療的正常進(jìn)行。有研究報道，艾迪注射液具有顯著的增效減毒作用，與化療方案配合使用，可提高患者的生活質(zhì)量，減輕化療的毒副反應(yīng)，增加患者對化頻哪褪芐提高療效。我們選取52例乳腺癌患者，分組應(yīng)用艾迪注射液聯(lián)合CEF方案與單純CEF方案術(shù)前化療并進(jìn)行比較觀察，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料： 全部病例共52例，為2000年1月至2004年12月乳腺外科住院病人，按照抽信封法隨機分為2組，治療組32例，年齡29～81歲，平均（46.2±2.6）歲；病程7天～5個月，平均（30.4±11.2）天；左側(cè)21例，右側(cè)11例；按UICC國際TNM分期標(biāo)準(zhǔn)[1]，I期5例，Ⅱa期11例，Ⅱb期11例，Ⅲa期5例，Karnofsky評分[1]≥60分。對照阻20例，年齡31～72歲，平均（44.5±3.2）歲；病程5天～6個月，平均（31.8±10.6）天；左側(cè)12例，右側(cè)8例；TNM分期I期3例，Ⅱa期7例，Ⅱb期7例，Ⅲa期3例，Karnofsky評分≥60分。兩組在病程、年齡及病情分期等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，差異無顯著性，具有可比性。

1.2病例納入指標(biāo)： （1）單側(cè)原發(fā)乳腺癌的女性患者；（2）經(jīng)細(xì)胞學(xué)活檢和/或組織學(xué)明確診斷；（3）自愿接受手術(shù)前化療者；（4）用藥前未發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者；（5）無心、肝、腎功能和造血功能障礙者。

1.3治療方法： 兩組均用CEF方案：環(huán)磷酰胺（CTX）400～600mg/m2，氟尿嘧啶（52Fu）400～600mg/m2，均第1、8天用藥，表阿霉素（EPI）75～90mg/m2，第1天用藥，21天為1個周期，術(shù)前化療3個周期，休息2周后手術(shù)。同時處理各種并發(fā)癥。

治療組在聯(lián)合化療同期加用艾迪注射液（貴州益佰制藥股份有限公司生產(chǎn)）100ml溶于10%葡萄糖液400ml中靜脈滴注，1次/d，連用10d為1個周期。

1.4觀察指標(biāo)： （1）參照WHO制訂的實體瘤近期療效、急性和亞急性毒副反應(yīng)[1]。（2）治療前后的肝、腎功能變化情況。（3）治療前后生活質(zhì)量、體重。（4）手術(shù)后的病理淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及C2erbB22表達(dá)。

1.5療效、毒性反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)： 參照WHO制訂實體腫瘤近期療分級標(biāo)準(zhǔn)[1]，完全緩解（CR）：腫瘤完全消失，持續(xù)時間超過4周；部分緩解（PR）：腫瘤縮小≥50%，持續(xù)時間超過4周；無變化（NC）：腫瘤縮小

抗癌劑毒性反應(yīng)分級標(biāo)準(zhǔn)：外周白細(xì)胞（109/L）：0級≥4.0；Ⅰ級3.0～3.9；Ⅱ級2.0～2.9；Ⅲ級1.0～2.9；Ⅳ級

2結(jié)果

2.1 近期療效： 治療組CR 7例， PR 22例，NC 3例， PD 0例，有效率（CR+PR）為90.62%；對照組，CR3例， PR 12例，NC 5例，PD 0例，有效率為75.00%，兩組比較差異無顯著性意義（P>0.05）。

2.2毒副作用見表1。

結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計分析顯示，治療組嘔吐和外周白細(xì)胞降低的程度與對照組比較，差異有顯著性（P

2.3生活質(zhì)量（Karnofky評分）及體重結(jié)果見表2。

乳腺癌化療方案范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 乳腺癌;化療;表皮生長因子-2

Study on the effects of survival rate by using adjuvant chemotherapy including paclitaxel on patients with Her-2 positive breast cancer

ZHANG Chun-zhen.Medical-department of Anyang Tumor Hospital, Anyang 455000,China

【Abstract】 Objective To investigate the effects of survival rate to paclitaxel on patients disease-free survival.Methods F rom 2002.5to 2005.8,134 cases with Her-2 positive breast cancer were followed-up until disease progress.The relationship between clinical feature,pathological type,chemotherapeutic project and survival rate were ananlyzed.Results For the patients received chemotherapy only using contained anthracycline or paclitaxel,The disease-free survival was 68.8% and 86% respectively, χ2=5.290,P

【Key words】 Breast cancer; Chemotherapy;Her-2 positive

乳腺癌是危害婦女健康的主要疾病,早期乳腺癌術(shù)后輔助化療能夠提高無病生存期和總生存期,這在多項臨床研究中已經(jīng)證實[1]。由于腫瘤細(xì)胞的特殊生物學(xué)特性,有相當(dāng)一部分患者對治療無效。目前有一些生物學(xué)標(biāo)記已作為預(yù)測對化療的療效和預(yù)后的指標(biāo)。Her-2/neu的過表達(dá),已作為預(yù)后的獨立預(yù)測因子和化療預(yù)測的指標(biāo),本研究通過回顧性分析,觀察蒽環(huán)類和紫杉類不同輔助化療方案對Her-2/neu過表達(dá)的早期乳腺癌患者無病生存期的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2002年5月至2005年8月在我院乳腺中心接受手術(shù)且術(shù)后化療的原發(fā)性乳腺癌患者病理資料比較全面(包括年齡,術(shù)后病理類型,分級,淋巴結(jié)數(shù)目,腫瘤大小,激素受體狀況,her-2表達(dá))的病例共483例,年齡24~82歲,

作者單位:455000河南省安陽市腫瘤醫(yī)院內(nèi)科

中位年齡48歲,中位隨訪時間38個月。雌激素受體(ER)和/或孕激素受體(PR)陽性者,化療后給于三苯氧胺治療,腋淋巴結(jié)≥4個的結(jié)合胸壁放射治療。術(shù)后化療采用:CAF(CTX、ADM或EPI或THP、5-Fu)、ET(EPI、PTX),DAC(Docetaxel,,ADM,CTX)方案,化療4~6程。其中Her-2過表達(dá)者共134例。

1.2 Her-2過表達(dá)的判斷標(biāo)準(zhǔn) 采用免疫組化法分析:未觀察到著色或10%的腫瘤細(xì)胞膜觀察到淡的或較難覺察的著色,細(xì)胞的部分細(xì)胞膜著色為Her-2過表達(dá)陰性,評分為+;>10%的腫瘤細(xì)胞全部的細(xì)胞膜存在弱至中等強度的著色為Her-2過表達(dá)弱陽性,評分為++;>10%的腫瘤細(xì)胞全部的細(xì)胞膜存在高強度的著色為Her-2過表達(dá)強陽性,評分為+++。

2 結(jié)果

記錄所有患者的臨床病理特征和化療方案,共483例,其中Her-2過表達(dá)(++、+++)134例,Her-2過表達(dá)占27.7 %,采用CAF方案化療者77例,含紫杉類化療者57例,采用CAF方案復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移24例,占31.2%,含紫杉類8例,占14.0%,χ2=5.290,P

3 討論

原癌基因Her-2是人類表皮生長因子受體家族的一員,該家族中的受于細(xì)胞膜上,在許多組織均可發(fā)現(xiàn)。Her-2在EGFR家族中發(fā)揮關(guān)鍵作用,其過表達(dá)具有致癌基因的特性。人類乳腺癌細(xì)胞中,Her-2基因過表達(dá)的乳腺癌細(xì)胞使DNA合成增加,癌細(xì)胞生長加速。乳腺癌術(shù)后輔助化療能提高早期患者的無病生存率和總生存率,在多個臨床試驗中已得到證實,蒽環(huán)類及紫杉類是主要的有效藥物。1987年Slamon首次報道了Her-2高表達(dá)的乳腺癌患者預(yù)后差,對傳統(tǒng)化療內(nèi)分泌治療耐藥[2]。一些研究顯示,腫瘤組織內(nèi)Her-2過表達(dá)可能預(yù)測對CMF(CTX MTX 5-Fu)方案相對耐藥,而對于蒽環(huán)類相對敏感,具有較高的無復(fù)發(fā)時間(DFS)和總生存率(OS)。NCIC CTG Mammary5(M5) [3]臨床試驗隨訪10年的結(jié)果顯示對于淋巴結(jié)陽性的乳腺癌患者,術(shù)后輔助化療,采用CEF方案較CMF方案具有較高的DFS和OS,分別提高30%和18%。Thor[4]等的研究結(jié)果顯示Her-2過表達(dá)者能從高劑量的蒽環(huán)類化療中獲益,在新輔助及輔助化療中,Her-2過表達(dá)患者表現(xiàn)出對蒽環(huán)類更多的劑量依賴性。CAIGB 9344/INT 0148[5]試驗得出對于Her-2過表達(dá)的患者應(yīng)用高于標(biāo)準(zhǔn)劑量的阿霉素(60 mg/m2)較標(biāo)準(zhǔn)劑量阿霉素沒有提高療效,而增加紫杉類提高了DFS及OS。Her-2過表達(dá)的患者對紫杉類是否敏感,目前報道不一,多數(shù)研究認(rèn)為Her-2過表達(dá)的乳腺癌細(xì)胞系對紫杉類藥物耐藥。Konecny等[6]在Her-2過表達(dá)的轉(zhuǎn)移性乳腺癌中采用EC和ET方案,回顧性研究無進(jìn)展時間和生存期,ET方案優(yōu)于EC方案,雖然沒有轉(zhuǎn)化為統(tǒng)計學(xué)上的意義,但作者推薦對于Her-2過表達(dá)的乳腺癌采用ET方案。CAIGB 9344[7]實驗10年的隨訪結(jié)果顯示:4周期的AC方案后序貫4周期的紫杉醇與單純4周期AC方案治療淋巴結(jié)陽性的乳腺癌患者比較,對于Her-2過表達(dá)的患者不管ER狀態(tài)如何,采用ACP方案的DFS和OS均提高,復(fù)發(fā)和死亡風(fēng)險降低,且具有統(tǒng)計學(xué)意義;對于Her-2陰性,ER陽性者,獲益較小。在我們的研究分析中同樣觀察到Her-2陽性的乳腺癌患者接受含紫杉類方案比只接受含蒽環(huán)類方案獲得的無病生存優(yōu)勢較大,采用CAF方案復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移24例,占31.2%,含紫杉類8例,占14.0%,χ2=5.290,P

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group (EBTCG).Effects of Chemotherapy And Hormonal Therapy For Early Breast Cancer On Recurrence And 15-Year Survival:AnOverview Of The Randomized Trials.Lancet,2005,365(9472):1687-1717.

[2] Winstanley J,Cooke T,Murray GD,et al.The Long Term Prognostic Significance ofCerbB-2 in Primary Breast Cancer.Br J Cancer,1991,63(4):447-450.

[3] Levine MN,Pritchard KI,Bramwell VH,et al.A Randomized Trial Comparing Cyclophosphamide, Epirubicin, Fluorouracil With Cyclophosphamide, Methotrexate, Fluorouracil in Premenopausal Women With Node-Positive Breast Cancer: Update of National Cancer Institute of Canada Clinical Trial Group Trial MA5.J Clin Oncol,2005,23(22):5166-5170.

[4] Thor AD,Berry DA,Dudman DR,et al.ErbB-2,P53,and Efficacy of Adjuvant Therapy in Lumph Node-Positive Breast Cancer.J Natl Cancer Inst,1998,90(18):1346-1360.

[5] Henderson IC,Berry DA,Demetri GD,et al.Improved Outcomes From Adding Sequential Paclitaxel but not From Escalating Doxorubicin Dose in an Adjuvant Chemotherapy Regimen for Patients With Node-Positive Primary Breast Cancer.J Clin Oncol,2003,21(6):976-983.

乳腺癌化療方案范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 三陰乳腺癌 表阿霉素 聯(lián)合 多西紫杉醇 輔助化療

雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）及人表皮生長因子受體（HER2）均不表達(dá)的乳腺癌，稱為三陰乳腺癌，占全部乳腺癌的17-21%。由于不表達(dá)性激素受體及HER2，三陰乳腺癌不能從內(nèi)分泌治療和抗HER2的靶向治療中獲益，因此化療在三陰乳腺癌的全身治療中起重要作用。本研究通過分析接受新輔助化療的三陰乳腺癌患者的臨床特征及化療療效，進(jìn)一步了解該組患者的生物學(xué)特征及化療敏感性。

1 材料和方法

1.1研究對象 收集廣東省江門市婦幼保健院2006年1月至2010年12月收治的女性乳腺癌患者，所有患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者均為臨床II-III期乳腺癌女性患者；（2）無其他惡性腫瘤病史；（3）患者的臨床一般情況包括腫瘤的臨床及病理大小、淋巴結(jié)狀態(tài)、受體狀態(tài)包括ER、PR、HER2均完整；（4）至少接受3個療程以上的新輔助化療；（5）所有患者術(shù)前經(jīng)空芯針活檢病理確診；（6）有臨床可測量的病灶；（7）化療前通過肝臟彩超、胸片和骨掃描排除遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。

1.2治療方法 新輔助化療的方案為蒽環(huán)類聯(lián)合多西紫杉醇（ET方案）：表柔比星90mg/m2，靜脈滴入d1，多西紫杉醇75mg/m2，持續(xù)3h靜脈滴入d1，每21天為1個療程。完成化療周期后16-20天手術(shù)治療，術(shù)前1-2天評估療效。

1.3臨床療效評價 腫瘤病灶大小通過以下方法測出腫瘤的雙徑：若腫瘤病灶小于4cm(B超探頭)，以B超為準(zhǔn)，若腫瘤病灶大于4cm，則以B超探頭探出腫瘤邊界。用油性筆在體表畫出腫塊所在位置，以游標(biāo)卡尺測出腫瘤的雙徑。腫瘤的臨床療效評價參照WHO實體瘤的療效評價標(biāo)準(zhǔn)（RECIST）。病理完全緩解（pCR）定義為化療后原發(fā)腫瘤區(qū)域及區(qū)域淋巴結(jié)均無浸潤性癌殘留，其中殘留原位癌也認(rèn)定為病理完全緩解。

1.4 免疫組化分析及分子亞型 經(jīng)過空心針穿刺活檢的組織標(biāo)本均通過免疫組化方法確定ER、PR及HER2狀態(tài)。激素受體（ER、PR）陽性指免疫組化染色陽性細(xì)胞在10%以上者。HER2免疫組化及FISH判讀標(biāo)準(zhǔn)同《乳腺癌HER2檢測指南》。當(dāng)3+時認(rèn)定為陽性，0-1+為陰性，2+時FISH檢測存在基因拷貝數(shù)擴(kuò)增，亦認(rèn)定為陽性。ER、PR、HER2均為陰性者，即為三陰乳腺癌，而ER、PR、HER2三個中有任何一個陽性者定義為非三陰乳腺癌。

1.5 統(tǒng)計分析 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。

用χ2檢驗或Fisher精確檢驗法或t檢驗，進(jìn)行組間單因素分析；P

2 結(jié)果

2.1 患者的臨床特征 總共收集了125例患者的臨床資料，其中三陰乳腺癌患者27例，非三陰乳腺癌98例。三陰乳腺癌患者的年齡分布范圍為24-67歲，中位年齡46歲；非三陰乳腺癌的年齡分布范圍為27-65歲，中位年齡47歲。兩組患者在年齡、病理類型、腫瘤大小、淋巴結(jié)狀態(tài)、臨床分期、手術(shù)治療方式方面無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。但三陰乳腺癌組織學(xué)分級明顯高于非三陰乳腺癌（P=0.036），這提示三陰乳腺癌分化較差，增殖指數(shù)高。

2.2 兩組患者新輔助化療療效比較 所有的患者均可評價療效。臨床總有效率（cOR）為74.4%，其中臨床完全緩解率（cCR）32（25.6%）例，臨床部分緩解率（cPR）61（48.8%）例，其余為32臨床疾病穩(wěn)定（cSD）及臨床疾病進(jìn)展（cPD）病例。三陰乳腺癌的臨床有效率（cCR+cPR）為85.2%，明顯高于非三陰乳腺癌的71.4%（P=0.043）。27例三陰乳腺癌中8（29.6%）例獲得病理完全緩解（pCR），98例非三陰乳腺癌中13（13.3%）例獲得pCR。三陰乳腺癌的pCR率明顯高于非三陰乳腺癌（P=0.044）。

3 討論

乳腺癌是一類分子水平上具有高度異質(zhì)性的惡性腫瘤，組織學(xué)形態(tài)、臨床分期相同的腫瘤，其分子遺傳學(xué)改變并不盡一致，從而導(dǎo)致腫瘤治療反應(yīng)和預(yù)后的差別。已有的研究認(rèn)為三陰乳腺癌惡性程度更高，更易于遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，死亡率較高。由于三陰乳腺癌缺乏性激素受體及表皮生長因子受體，因此化療是治療三陰乳腺癌的唯一全身性治療方法。但目前對三陰乳腺癌的化療尚未達(dá)成共識，因此只能借鑒相關(guān)乳腺癌類型的研究結(jié)果選擇化療方案。由于大多數(shù)的攜帶BRCA1突變基因的乳腺癌患者為三陰乳腺癌，因此在有關(guān)BRCA1突變基因的基礎(chǔ)研究及相關(guān)臨床研究可以為三陰乳腺癌的治療提供線索。BRCA1基因在DNA的損傷修復(fù)中有重要作用，體外實驗表明阻斷細(xì)胞的BRCA1基因表達(dá)缺陷的細(xì)胞對化療藥物敏感，包括烷化劑、順鉑等；而BRCA1基因正常表達(dá)的細(xì)胞卻對DNA損傷藥物耐藥，包括卡鉑、奧沙利鉑、拓?fù)洚悩?gòu)酶I抑制劑、拓?fù)洚悩?gòu)酶II抑制劑等。臨床研究已表明攜帶BRCA1突變基因的乳腺癌對蒽環(huán)類及環(huán)磷酰胺化療藥敏感。因此三陰乳腺癌也對蒽環(huán)類及環(huán)磷酰胺化療藥物敏感。然而，目前有基礎(chǔ)研究表明BRCA1低表達(dá)可導(dǎo)致乳腺癌細(xì)胞對抗微管藥物耐藥，如紫杉類、長春新堿類，但是有臨床試驗結(jié)果卻顯示三陰乳腺癌對紫杉類藥物敏感，因此臨床上需要更多的有關(guān)紫杉類藥物治療三陰乳腺癌的相關(guān)臨床證據(jù)以明確是否在三陰乳腺癌的治療中需要加入紫杉類化療藥。

本研究的目的在于比較三陰乳腺癌與非三陰乳腺癌接受蒽環(huán)類聯(lián)合紫杉類新輔助化療后化療療效的差別。本研究結(jié)果顯示相對于非三陰乳腺癌，三陰乳腺癌具有更高的臨床有效率及病理完全緩解率。因此本研究結(jié)果提示在三陰乳腺癌的化療中加入紫杉類化療藥物是合適的。臨床試驗已表明赫賽汀能顯著提高HER2+乳腺癌患者的生存時間，因此在三陰乳腺癌的治療中加入分子靶向治療顯得尤為必要。三陰乳腺癌雖缺乏ER、PR及HER2表達(dá)，但三陰乳腺癌仍表達(dá)EGRF及c-kit等，這些均可能成為其潛在治療靶點。

總之，本研究結(jié)果表明接受ET方案化療的三陰乳腺癌相比于非三陰乳腺癌患者具有更高的臨床有效率及病理完全緩解率，三陰乳腺癌對ET化療方案化療更敏感。但由于影響新輔助化療療效的因素很多，包括原發(fā)腫瘤大小、腋窩淋巴結(jié)狀態(tài)等[1，2]，本研究中的ET方案能否減少三陰乳腺癌的復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移及其遠(yuǎn)期生存率，仍需進(jìn)一步臨床觀察。

參 考 文 獻(xiàn)