低血壓的治療策略

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低血壓的治療策略范文第1篇

老年糖尿病患者高血壓的特點

舒張壓（SBP）升高為主，脈壓差增大；易發(fā)生性低血壓；血壓波動大，晝夜節(jié)律異常是老年糖尿病患者高血壓的3大特點。

老年高血壓的定義為年齡≥60歲，SBP≥140mmHg和（或）SBP≥90mmHg。

SBP升高為主，脈壓差增大 老年人主動脈及其主要的分支血管存在明顯硬化，在舒張期其血管彈性回縮力減退，使其SBP升高明顯，DBP則無明顯變化，導(dǎo)致脈壓差增大。目前將SBP≥140mmHg而DBP

易發(fā)生性低血壓 在合并糖尿病的老年患者中，由于其動脈硬化程度重，迷走神經(jīng)興奮性降低，壓力感受器對張力和壓力變動的調(diào)節(jié)能力減弱，造成其容易發(fā)生性低血壓，有研究顯示，性低血壓在老年降壓治療中發(fā)生率可達(dá)30%。故在老年糖尿病患者的降壓治療中，監(jiān)測坐位或臥位血壓的同時應(yīng)注意監(jiān)測直立位血壓，并在治療中向患者宣教變換時動作宜緩慢，避免因性低血壓造成意外，同時在老年患者中應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑時應(yīng)注意安全。

血壓波動大，晝夜節(jié)律異常 老年患者由于其壓力感受器的敏感性降低，導(dǎo)致血壓調(diào)節(jié)功能障礙，致使其血壓受、季節(jié)及進(jìn)食等因素影響較一般高血壓患者明顯。出現(xiàn)夏季血壓低，冬季血壓明顯升高；餐后低血壓更常見且程度重；清晨血壓急劇升高等情況。動態(tài)血壓監(jiān)測顯示，老年高血壓患者血壓晝夜節(jié)律常消失，其非杓型血壓的發(fā)生率可>60%。老年糖尿病患者上述表現(xiàn)尤為突出。這些特點在一定程度上影響了老年患者的總體降壓水平，使血壓控制效果不佳。因此，對老年患者開展動態(tài)血壓監(jiān)測，了解其血壓波動情況，以便調(diào)整降壓藥物用藥時間尤為必要。

降壓目標(biāo)

老年糖尿病合并高血壓患者在危險分層中屬于高危人群。在平穩(wěn)而有效的降糖基礎(chǔ)上，其降壓治療的主要目標(biāo)是防止大血管和微血管并發(fā)癥，最大程度地降低心腦血管疾病終點事件的發(fā)生率和死亡率。針對糖尿病患者的降壓目標(biāo)值，2007年ESC/ESH歐洲高血壓指南和美國評估與治療高血壓全國委員會第七次報告（JIC7）一致地界定為

降壓原則

老年糖尿病患者降壓治療應(yīng)注意以下幾項原則。

應(yīng)從小劑量開始，逐漸增加劑量，緩慢降低血壓，以避免低血壓、腦及組織灌注不足。

應(yīng)用新藥或增加劑量前后，均應(yīng)測量坐位和立位血壓，以警惕性低血壓發(fā)生。

提倡聯(lián)合用藥，盡可能減少不良反應(yīng)。

降低總的外周阻力，增加心、腦、腎等重要臟器的血流量，預(yù)防或逆轉(zhuǎn)長期高血壓導(dǎo)致的心、腦、腎等靶器官的重構(gòu)，盡量選用對電解質(zhì)及其他危險因素?zé)o不良影響的藥物。

個體化原則對老年糖尿病合并高血壓患者尤為重要。老年人個體差異很大，臨床合并癥種類及程度、體力和健康狀況大不相同，用藥時應(yīng)針對個人病情，做到用藥個體化。

建議應(yīng)用長效降壓藥，每日服藥1次，使24小時血壓均獲控制，提高降壓效果和患者依從性。

降壓藥物的選擇

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） ACEI擴(kuò)張血管、降低周圍阻力、改善動脈順應(yīng)性和心室舒張功能、增加胰島素敏感性及抗動脈粥樣硬化的作用。組織中血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）被抑制后，可以抑制心臟和血管的重構(gòu)，可能為ACEI保護(hù)靶器官、降低心血管事件的主要機(jī)制。ACEI可延緩糖尿病、糖尿病腎病、慢性腎功能不全患者的病情進(jìn)展，對伴發(fā)糖尿病的高血壓患者，ACEI能有效預(yù)防心血管并發(fā)癥特別是心肌梗死的發(fā)生。因此，對于老年糖尿病患者，ACEI應(yīng)作為降壓藥物的首選。

AngⅡ受體拮抗劑（ARB）其降壓及保護(hù)器官作用與ACEI類似，但不影響緩激肽的降解，較少出現(xiàn)咳嗽等不良反應(yīng)。有關(guān)ARB在老年ISH患者中的應(yīng)用，最近的大規(guī)模試驗證實，坎地沙坦與氯沙坦可以較其他降壓藥（阿替洛爾等）進(jìn)一步降低這部分患者腦卒中和心臟事件的發(fā)生。而高血壓患者終點事件研究（LFE）和VALUE試驗證實，ARB類藥物較β受體阻滯劑及鈣通道阻滯劑（CCB）能更有效地緩解利尿劑所引起的糖代謝異常。老年糖尿病高血壓患者腎小球動脈硬化，應(yīng)用ARB或ACEI類藥物容易發(fā)生一過性的腎小球囊內(nèi)壓力下降過度，使腎小球濾過率明顯下降而致肌酐及血鉀水平上升。所以，對這部分患者應(yīng)在用藥前嚴(yán)格評價腎功能，用藥過程中嚴(yán)密監(jiān)測腎功能及血鉀變化情況，防止腎功能嚴(yán)重惡化及高鉀血癥的出現(xiàn)。

CCB 該藥可減少周圍血管阻力，改善動脈順應(yīng)性，不影響電解質(zhì)代謝、血糖及血脂代謝，尤其適用于老年ISH。老年收縮期高血壓歐洲臨床試驗以尼群地平作為一線藥物，在取得良好的降壓效果的同時發(fā)現(xiàn)，合并有糖尿病的高血壓患者經(jīng)過積極治療，總死亡率下降55%，急性心血管事件發(fā)生率下降63%，急性心血管事件死亡率下降76%，腦血管事件下降73%。對于無糖尿病的高血壓患者，CCB不會增加新發(fā)的糖尿病。因此，在老年糖尿病患者降壓治療中CCB是安全有效的。

利尿劑 老年人常常伴有血容量增多，利尿劑應(yīng)用早期可有血容量減少和心排出量降低，但2周后即可恢復(fù)正常，這時總外周阻力開始下降。新型的利尿劑還具有減少容量以外的降壓效應(yīng)。老年收縮期高血壓研究證明，利尿劑可降低伴有糖尿病的老年ISH各種心血管事件的危險。且小劑量利尿劑的應(yīng)用極少影響糖代謝，在老年糖尿病患者中應(yīng)用是安全的。

降壓和調(diào)脂治療預(yù)防心臟事件研究證實，噻嗪類利尿劑在預(yù)防心血管疾病方面有優(yōu)勢，而且花費少，應(yīng)當(dāng)優(yōu)先作為一線抗高血壓藥物，尤適用于ISH和合并心力衰竭者。新一類利尿劑吲噠帕胺通過類似于噻嗪類的排鈉作用和調(diào)節(jié)鈣離子內(nèi)流及前列腺素E2（PGE2）、前列環(huán)素I2（PGI2）的合成等作用降低血壓，對代謝影響相對較小，特別是緩釋片不良反應(yīng)更小。

β受體阻滯劑 此類藥物能對抗兒茶酚胺類物質(zhì)，降低心率，減少心搏量，降低血壓，可與利尿劑合用以加強(qiáng)療效。對于運動后血壓升高、心率偏快的高血壓患者效果更佳。主要的不良反應(yīng)是負(fù)性變時變力作用，延長心臟傳導(dǎo)，加重房室傳導(dǎo)阻滯，大劑量可影響血中的低密度脂蛋白、甘油三酯代謝和糖耐量異常，故對老年ISH或糖尿病患者，不是首選的藥物。但對有心絞痛、心肌梗死的老年糖尿病合并高血壓的患者仍推薦首選使用。

專家點評

低血壓的治療策略范文第2篇

2005年第20屆美國高血壓學(xué)會（ASH）年會對高血壓提出了新定義，即高血壓不是單純的血壓數(shù)值升高，而是一種不斷進(jìn)展，最終導(dǎo)致心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及功能改變的綜合征，有多種心血管危險因素參與其中，并伴隨多種心血管疾病。高血壓是我國腦卒中最主要的危險因素，是冠心病、心力衰竭及腎病的重要危險因素，已成為我國40歲以上人群總死亡的第一危險因素。因此，針對不同心血管危險因素的人群，優(yōu)化選擇不同的抗高血壓藥物治療，對于降低心血管病發(fā)病率和死亡率尤為重要。

1 概述

現(xiàn)代高血壓的治療策略中，血壓降低、良好的耐受性和依從性、靶器官保護(hù)以及心血管病發(fā)病率和死亡率降低是4個重要支柱。鑒于高血壓往往與多種危險因素并存，目前更建議對多種疾病同時治療，如降壓藥物（氨氯地平）加降脂藥物（阿托伐他?。?、降壓藥物加降糖藥物等。臨床醫(yī)生為患者選擇降壓藥物時需要考慮的因素有：高血壓級別或嚴(yán)重程度；伴隨危險因素及數(shù)量；有無靶器官損害及其程度；合并疾病情況；所選藥物是否有減少心血管病發(fā)病和死亡的證據(jù)及其力度；與并存疾病治療藥物之間有無相互作用。還需考慮藥物供應(yīng)、患者經(jīng)濟(jì)水平和治療意愿以及藥物耐受情況等。基于不同抗高血壓藥物各有其獨特作用機(jī)制，對重大心血管危險因子的效應(yīng)各異，對心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用將有所不同。各種不同的降壓藥物在充分降壓的基礎(chǔ)上，對合并不同疾病的患者可以顯示出良好的降壓以外的益處。如血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）與目前高血壓治療的主導(dǎo)藥物鈣通道阻滯劑（CCB）聯(lián)合，可更好地使高?；颊咝难茴A(yù)后獲得改善。

2 高血壓合并腦血管病

無論年齡大小，只要將血壓降至140/90mm Hg以下，就能減少心血管疾病。無論采用何種降壓藥物或何種聯(lián)合方案，只要能降低血壓就可以降低腦卒中發(fā)病率。其作用直接依賴于降壓本身，與降壓藥物選擇關(guān)系不大。二氫吡啶類CCB、培哚普利等可降低卒中和死亡危險，必要時可加吲達(dá)帕胺、氫氯噻嗪等利尿劑。對于老年高血壓病患者，選擇以利尿劑為基礎(chǔ)加CCB，ARB或長效硝酸酯類藥。CCB聯(lián)合利尿劑方案在協(xié)同降低血壓、減少腦卒中發(fā)生上具有優(yōu)勢。

3 高血壓合并冠心病

β受體阻滯劑聯(lián)合CCB為較佳方案。β受體阻滯劑廣泛用于冠心病治療，臨床試驗表明可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低約1/4。長效CCB可顯著降低冠心病合并高血壓的主要終點事件發(fā)生率。早期應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），對急性心肌梗死患者有益，并可改善冠心病患者的長期預(yù)后。

4 高血壓合并心力衰竭

利尿劑、β受體阻滯劑和ACEI是治療心力衰竭的基石。ACEI或ARB聯(lián)合β受體阻滯劑及利尿劑有利于對心衰的控制，血壓控制不良的心衰患者在常規(guī)抗心衰基礎(chǔ)上加用CCB可降低血壓、延緩心衰進(jìn)展。ACEI和ARB能阻斷RAS系統(tǒng)，可降低心力衰竭死亡率和心血管事件發(fā)生率。β受體阻滯劑因具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者死亡率及再住院率。

5 高血壓合并糖尿病或腎臟損害

患者的血壓控制應(yīng)更嚴(yán)格，目標(biāo)血壓為130/80 mm Hg，ACEI或ARB為首選用藥，若存在使用禁忌時，應(yīng)選用CCB。ACEI或ARB聯(lián)合CCB方案可能更有利于患者血壓及代謝的改善。ACEI能延緩1型糖尿病患者腎臟并發(fā)癥進(jìn)展。ACEI和ARB能延緩2型糖尿病患者白蛋白尿發(fā)生，并對減輕蛋白尿、延緩腎臟病變進(jìn)展有利。但是當(dāng)患者腎功能不全較重（血肌酐>3 mg/dl）時，ACEI或ARB會因阻斷醛固酮而引起高血鉀，因此要慎用。使用ACEI或ARB患者應(yīng)定期檢查血鉀和腎功能。

低血壓的治療策略范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 充血

【關(guān)鍵詞】充血性心力衰竭；藥物；血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑；血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

近10余年來，隨著人們對充血性心力衰竭(CHF)的發(fā)病機(jī)制和病理生理進(jìn)一步了解，CHF的治療有長足的進(jìn)展。當(dāng)前CHF藥物治療新策略的核心是神經(jīng)內(nèi)分泌阻斷藥。臨床研究顯示，CHF時神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，促使病變發(fā)展和惡化，而CHF病變的發(fā)展和惡化又可進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，如此形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致進(jìn)行性心衰及死亡。神經(jīng)內(nèi)分泌阻斷藥可打破這種惡性循環(huán)，從而可改善CHF的血流動力學(xué)變化，減輕癥狀和增加運動耐量，使心功能升級，并可降低病殘率和病死率。當(dāng)前CHF藥物治療的新策略可分為兩部分：①已被循證醫(yī)學(xué)證實其療效和安全性的治療策略（可在臨床常規(guī)應(yīng)用）；②臨床試驗已顯示很大希望，尚需進(jìn)一步試驗證實其療效和安全性的治療策略。

1可在臨床常規(guī)應(yīng)用的治療新策略

1.1ACE(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶)抑制劑［1，2］AHA／ACC的治療指南和國內(nèi)的治療建議均將ACE抑制劑(ACEI)作為收縮性心衰的首選藥物，但目前國內(nèi)外醫(yī)院治療收縮性心衰應(yīng)用ACE抑制劑都不夠普遍。

1．1．1應(yīng)用指征和病例選擇：任何病因引起的心臟病特別是冠心病、高血壓、心肌病、反流性心瓣膜病等，經(jīng)超聲心動圖或放射性核素心室造影證實LVEF＜0.40者，不論有無癥狀均為ACE抑制劑的應(yīng)用指征。ACE抑制劑除了治療心衰外，還可預(yù)防心衰的發(fā)生。ACE抑制劑的絕對禁忌證文獻(xiàn)多有提及，此處不再贅述，對其相對禁忌證低血壓、腎功不全在此稍加討論。①低血壓：綜合歐洲心臟病學(xué)會及WHO／老年心臟病學(xué)會的意見，收縮壓90～100　mmHg不伴有低血壓相關(guān)癥狀者可使用ACE抑制劑，應(yīng)參照以下“應(yīng)用注意事項”。②腎功不全：血肌酐輕度增高(＜200　μmol／L)仍可使用ACE抑制劑。CONSENUS試驗表明，血肌酐增高的CHF患者病死率增高，但服用ACE抑制劑獲益也最明顯。重度CHF患者服用ACE抑制劑后血肌酐可增高10%～15％，繼續(xù)服用，血肌酐可保持穩(wěn)定或下降。一般認(rèn)為血肌酐＞225　μmol／L(3　mg／dl）則應(yīng)停用。

1．1．2應(yīng)用注意事項：當(dāng)前用于臨床的ACE抑制劑有10余種之多，其藥理作用大體相似，主要差別在于藥代動力學(xué)。多數(shù)學(xué)者主張對CHF患者采用長效制劑如依那普利、賴諾普利等。使用任何一種ACE抑制劑都應(yīng)從小劑量開始，如能耐受，每3～7日倍增1次劑量，盡可能用至臨床試驗量(見表1)。用藥過程中應(yīng)密切監(jiān)測血生化(特別是血鉀、肌酐)及血壓變化。血鉀＞5.5mmol／L者應(yīng)慎用或停用。ACE抑制劑與利尿劑合用可加重低血壓，血壓偏低患者服用ACE抑制劑前，應(yīng)停用利尿劑2～3 d，至少24 h。首次劑量最好在睡前服用，以免發(fā)生“首劑反應(yīng)”。血容量過低和血鈉過低可加重低血壓和腎功能不全。服用ACE抑制劑患者應(yīng)適當(dāng)控制利尿劑用量，以免發(fā)生血容量過低和低鈉血癥。非固醇類抗炎藥(NSAIDs）可加重腎功不全，應(yīng)避免合用。

表1CHF患者ACE抑制劑用量（略）

1．1．3與其他心血管藥物的相互作用：ACE抑制劑與利尿劑合用可增加鈉的排泄；與地高辛合用無不利的相互作用；與β受體阻滯劑合用有相加的療效，可進(jìn)一步降低CHF患者病死率；大劑量阿司匹林可能減弱ACE抑制劑的療效。

1．2血管緊張素(Ang)Ⅱ受體阻滯劑［1，3］AngⅡ受體阻滯劑阻滯AngⅡ受體的作用，其藥理作用與ACE抑制劑相似，但有以下不同點：①對緩激肽系統(tǒng)無作用；②AngⅡ受體阻滯劑僅抑制AngⅡ作用于AT1受體，導(dǎo)致AngⅡ?qū)T2受體的作用增強(qiáng)，這對CHF的利弊尚不肯定；③AngⅠ轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngⅡ除ACE途徑外還存在非ACE途徑，ACE抑制劑只能抑制ACE途徑，而AngⅡ受體阻滯劑則可抑制任何途徑形成的AngⅡ?qū)T1受體發(fā)生作用。

1．2．1應(yīng)用指征和病例選擇：AngⅡ受體阻滯劑不能作為收縮性心衰的首選藥物，主要用于對ACE抑制劑禁忌或不能耐受的患者。應(yīng)用AngⅡ受體阻滯劑的絕對禁忌證和相對禁忌證與ACE抑制劑相似。低血壓、腎功不全者慎用，血鉀＞5.5　mmol／L者禁用。

1．2．2應(yīng)用時注意事項：當(dāng)前用于臨床的AngⅡ受體阻滯劑有6種，哪一種對CHF患者最適宜尚不明確，臨床試驗常用的為纈沙坦(代文)和氯沙坦，腎功不全者慎用坎地沙坦、依普羅沙坦。

1．2．3與其他心血管藥物的相互作用：一些臨床試驗顯示，ACE抑制劑與AngⅡ受體阻滯劑合用可增加對心衰的治療作用，但對病死率無影響。Val- Heft試驗顯示，CHF患者服用ACE抑制劑和β受體阻滯劑基礎(chǔ)上加服纈沙坦總病死率增加42%（P＝0.009），心衰病殘率和病死率也有增加趨向(P＝0.10）。新近發(fā)表的CHARM- Added試驗表明，CHF患者不論服用ACEI＋AngⅡ受體阻滯劑(坎地沙坦)或ACEI＋AngⅡ受體阻滯劑再加 β受體阻滯劑均同樣有益。

1.3β受體阻滯劑［1，4］β受體阻滯劑的主要治療作用為延緩和逆轉(zhuǎn)心室功能不全和心衰的進(jìn)展，降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需數(shù)月才能充分顯示出來，降低猝死的作用出現(xiàn)較快。

1.3.1應(yīng)用指征和病例選擇：任何病因/任何年齡發(fā)生的收縮性心衰服用β受體阻滯劑均能獲益，新近發(fā)生的CHF如急性心肌梗死后出現(xiàn)者獲益最明顯。無β受體阻滯劑禁忌證的收縮性心衰(經(jīng)超聲心動圖證實LVEF＜0.40)，如無心源性休克、急性肺水腫或大量液體潴留，均可考慮服用β受體阻滯劑。除支氣管哮喘外，CHF患者伴有輕度低血壓、心動過緩、糖尿病和周圍血管疾患者仍可使用β受體阻滯劑，但應(yīng)從極小劑量開始，加強(qiáng)觀察，而且在服用β受體阻滯劑前應(yīng)停用可能引起低血壓、心動過緩的藥物。肝功能不全者應(yīng)慎用β受體阻滯劑，因為多數(shù)β受體阻滯劑經(jīng)由肝臟代謝，腎功不全影響不大，但血肌酐＞200 μmol/L者不宜服用。

1.3.2應(yīng)用注意事項：經(jīng)臨床試驗驗證對心衰有效的僅有比索洛爾、美托洛爾和卡維地洛。新近COMET試驗顯示卡維地洛的療效優(yōu)于美托洛爾，使用同等程度的β受體阻滯劑量，卡維地洛組總病死率明顯低于美托洛爾組。CHF患者服用β受體阻滯劑均應(yīng)從極小劑量開始，如能耐受，2～4周增加1次劑量，一般需要2～3個月增至靶劑量(表2)。如患者不能耐受較大劑量，不要過分勉強(qiáng)，小劑量也有一定療效。CHF患者服用β受體阻滯劑常見的副作用為低血壓、心動過緩和心衰暫時惡化。卡維地洛具有擴(kuò)血管作用，引起低血壓者較為多見。每次增加劑量在第1次服藥后觀察2～3 h，注意血壓有無降低。如血壓輕度降低，不引起癥狀且不伴有腎功能惡化，無需處理，繼續(xù)服用，由于心功能改善，血壓可逐漸升至正常。如低血壓伴有相關(guān)癥狀，可考慮：①暫緩增加β受體阻滯劑劑量；②控制利尿劑用量，必要時暫時減少ACE抑制劑劑量；③β受體阻滯劑與短效ACE抑制劑(卡托普利)服用時間應(yīng)間隔2 h以上。如心率≤50次/分，不伴有癥狀，也無需處理；如伴有無力和呼吸不暢，可減少β受體阻滯劑劑量，如心率過于緩慢而不能耐受β受體阻滯劑者可考慮安放人工心臟起搏器。開始服用β受體阻滯劑時，心衰可暫時惡化，如體重增加≥2 kg，即使無癥狀，也應(yīng)限制鹽攝入，增加利尿劑劑量，暫停增加β受體阻滯劑劑量；如有明顯液體潴留和呼吸困難，除增加利尿劑和ACE抑制劑劑量外，還可加用地高辛， β受體陰滯劑劑量可暫時減少1/2。CHF患者服用β受體阻滯劑后，盡可能不要完全停用，停用β受體阻滯劑可增加猝死的危險，對病情不會有根本的改善。

1.3.3與其他心血藥物的相互作用：β受體阻滯劑與ACE抑制劑合用有相加的療效；與利尿劑無不利的相互作用；與地高辛合用可增加使用地高辛的安全性，減少惡性室性心律失常的發(fā)生。

表2β受體阻滯劑治療心衰劑量遞增方案β受體阻滯劑〖略〗

1．4醛固酮受體拮抗劑［5］CHF時R- A- A(腎素- 血管緊張素- 醛固酮)系統(tǒng)被激活，AngⅡ合成增加，通過AT1受體介導(dǎo)刺激腎上腺皮質(zhì)分泌大量醛固醇，心衰患者血醛固酮濃度可比正常高20余倍。體內(nèi)醛固酮增加，不僅促使鈉水潴留，血鉀降低，而且可促進(jìn)心肌纖維化和大血管重鉤，抑制心肌細(xì)胞攝取去甲腎上腺素，使血中去甲腎上腺素濃度升高，從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣和室性心律失常，增加猝死的危險。ACE抑制劑對醛固酮的抑制作用是暫時和不完全的。臨床觀察到CHF患者經(jīng)ACE抑制劑治療一段時間后，血醛固酮濃度重新升高，稱為醛固酮逃逸現(xiàn)象，此時只有加用醛固酮受體拮抗劑才能對抗醛固酮的有害作用。RALES試驗顯示，重度心衰患者在服用ACE抑制劑、袢利尿劑和地高辛的基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯可明顯降低心衰病死率和住院率。EPHESUS試驗顯示，急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制劑和β受體阻滯劑的基礎(chǔ)上加用新型醛固醇受體拮抗劑依普利酮(Eplerenone)可明顯降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。

1．4．1應(yīng)用指征和病例選擇：AHA／ACC建議重度心衰患者經(jīng)ACE抑制劑、利尿劑和β受體阻滯劑治療后，病情仍不緩解者可加用小劑量螺內(nèi)酯。服用螺內(nèi)酯前應(yīng)測定血鉀和血肌酐，血鉀＞5.5　mmol／L、血肌酐＞200　μmol／L者不應(yīng)使用。

1．4．2使用方法和注意事項：螺內(nèi)酯應(yīng)從小劑量(20～25　mg／d）開始，每周測定1次血鉀，如8周后血鉀無變化，可增量至40～50　mg／d；如血鉀＞5.5　mmol／L，應(yīng)減量至12.5　mg／d(或25　mgqod）。

1．4．3與其他心血管藥物的相互作用：與失鉀利尿劑合用，可保持血鉀在正常水平；與ACE抑制劑、β受體阻滯劑合用，有相加的療效，可進(jìn)一步降低心衰病死率和病殘率；地高辛可刺激醛固酮分泌，當(dāng)其與螺內(nèi)酯合用，可增加使用地高辛的安全性而不影響其療效。

2尚需臨床試驗進(jìn)一步驗證其療效和安全性的新策略

2.1高滲鹽水合并大劑量呋塞米［6］高滲鹽水和呋塞米都是老藥，但高滲鹽水合并大劑量呋塞米治療難治性心衰卻是一個新理念，一個向傳統(tǒng)觀念挑戰(zhàn)的新策略。Licata等認(rèn)為難治性心衰的心功能很難改善，高滲鹽水可恢復(fù)動脈有效血容量，改善腎灌注，促使Na＋通過近曲小管輸送至亨利袢升支厚段(呋噻米作用部位)，配合大劑量呋噻米靜滴可起到明顯的排鈉利尿作用；不僅如此，動脈有效血容量恢復(fù)后可抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性，降低血AngⅡ和醛固酮水平，從而改善預(yù)后。此外，高滲鹽水還可能改善心功能，增加心肌收縮力。Paterno(2000)、Licata(2003)先后報道167例難治性心衰使用高滲鹽水合并大劑量呋噻米治療，均取得滿意療效，心功能明顯升級，癥狀明顯緩解，治療組利尿作用及尿鈉含量比對照組明顯增加，血鈉比對照組明顯增高，治療組再住院病例明顯減少（P＜0.05），死亡病例也明顯減少(P＜0.001）。筆者對數(shù)例難治性心衰采用上述治療方案，也取得滿意療效，患者均能耐受，無明顯副作用。 2．1．1應(yīng)用指征和病例選擇：治療對象為難治性心衰，心功能Ⅳ級經(jīng)ACE抑制劑、地高辛、大劑量呋塞米(250～500　mg／d）及(或)利尿劑聯(lián)合治療(呋塞米＋雙氫克尿塞＋螺內(nèi)酯)，病情不見好轉(zhuǎn)者，年齡及病因不限，血肌酐＜2　mg／dl(176.8　μmol／L）、尿素氮≤60　mg／dl(21.42　mmol／L）。

2．1．2應(yīng)用時注意事項：入院前測定體重、血壓、心率及血生化（鈉、鉀、氯、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖)，拍攝胸片及進(jìn)行超聲心動圖及心電圖檢查。治療過程及出院前重復(fù)胸片、心電圖及超聲心動圖檢查。禁服NSAIDs。治療方案為高滲鹽水(1.4％～4.6％)150　ml＋呋噻米500～1000　mg靜滴30　min，每日2次。高滲鹽水的濃度根據(jù)測得的血鈉值而定。血鈉＜125　mEq／L輸入4.6%鹽水；血鈉126～135　mEq／L輸入3.5％鹽水；血鈉＞135mEq／L輸入1.4％～2.4％鹽水。療程一般6～12 d。每日補(bǔ)鉀20～40　mEq，鹽攝入量7　g左右(120　mmol），液體攝入量＜1000　ml／d，原有標(biāo)準(zhǔn)治療方案不變。每日測體重(早餐前)，24 h尿量，血壓，血、尿鈉、鉀含量等。根據(jù)患者的體重、尿量、血壓及瘀血的癥狀和體征調(diào)整呋塞米的劑量。待患者病情穩(wěn)定、心功能升至Ⅱ級，停止靜注高滲鹽水，呋塞米改為口服(250～500　mg／d)，口服氯化鉀或其他鉀鹽，鹽攝入量和液體攝入量保持不變。每1～2周隨訪1次。

2．1．3與其他心血管藥物的相互作用：大劑量呋塞米可引起血鉀過低，應(yīng)注意補(bǔ)鉀，否則可引起洋地黃中毒?？ㄍ衅绽蓽p少呋塞米從腎小管排泄，降低其利尿作用。

2.2精氨酸加壓素(AVP)受體拮抗劑［7，8］AVP或稱抗利尿激素(ADH)是一種非肽類激素，由腦垂體后葉所分泌，主要作用為維持血漿滲透壓，通過腎臟排泄游離水進(jìn)行調(diào)控?，F(xiàn)知AVP有三種受體：V1a受體主要位于血管平滑肌，當(dāng)AVP活性增加時可引起血管收縮，在心肌則可引起心肌肥厚；V1b受于腦垂體前葉，當(dāng)AVP活性增加時可引起ACTH分泌，從而增加醛固酮的釋放；V2受于遠(yuǎn)曲小管，當(dāng)AVP活性增加時促使游離水重吸收。慢性CHF患者由于動脈壓降低和動脈有效血容量減少，AVP分泌明顯增加，導(dǎo)致容量負(fù)荷過重和血鈉降低，減弱利尿劑的利尿作用，對心衰的血流動力學(xué)和心肌重塑產(chǎn)生不利的影響，并可加強(qiáng)去甲腎上腺素和AngⅡ的作用。當(dāng)前用于臨床的口服AVP受體拮抗劑有V2受體拮抗劑Tolvaptan和V1a／V2受體拮抗劑Conivaptan。根據(jù)Lee等的使用經(jīng)驗，心衰患者服用Tolvaptan后可增加游離水排泄和血漿滲透壓，升高低鈉血癥患者的血鈉水平，并能減輕體重和瘀血癥狀；心衰患者服用Conivaptan后PCWP和右房壓力降低，心率和血壓無明顯改變。至于AVP受體拮抗劑的長期療效、安全性，與其他利尿劑合用的療效有待進(jìn)一步的臨床試驗。

2．3內(nèi)皮素受體拮抗劑［9］內(nèi)皮素(ET)- 1為縮血管肽類，由血管平滑肌細(xì)胞合成，其主要作用為維持肺循環(huán)血管阻力。CHF患者血ET- 1水平增高，為形成周圍血管阻力增高的重要因素之一，且可促使心室功能減退和液體潴留。CHF患者血ET- 1水平與心衰癥狀和血流動力學(xué)惡化程度呈正相關(guān)，為預(yù)后不良的重要指標(biāo)之一。因此，ET- 1受體也成為心衰治療的靶點。當(dāng)前用于臨床的ET- 1受體拮抗劑有波生坦(Bosentan)和達(dá)洛生坦(Darusentan)。動物實驗和臨床試驗顯示兩者的療效大體相似，波生坦和達(dá)洛生坦都能改善心衰動物的血流動力學(xué)變化，防止左室擴(kuò)張和肥厚，增加鈉排泄，甚至可改善生存率。波生坦臨床試驗結(jié)果不夠理想。較大劑量臨床試驗(REACH- Ⅰ)雖能改善心衰患者癥狀和血流動力學(xué)變化，但因轉(zhuǎn)氨酶明顯升高而提前結(jié)束。小劑量波生坦臨床試驗(ENABLE)未能顯示其療效優(yōu)于安慰劑。達(dá)洛生坦迄今還缺乏較大樣本的隨機(jī)臨床試驗證實其療效和安全性。

2．4利鈉肽(Natriuretic peptide，NP)系統(tǒng)［8，10］利鈉肽系統(tǒng)由數(shù)種NP組成，其中最重要的是心房利鈉肽(ANP)和腦利鈉肽(BNP)。這兩種利鈉肽主要由于心房受牽扯而產(chǎn)生，在進(jìn)行性心衰患者心室肌也可產(chǎn)生。ANP和BNP均具有利鈉、利尿、擴(kuò)張血管和減輕前負(fù)荷作用，此外，還可抑制腎素分泌，減少AngⅡ和醛固酮釋放，降低交感神經(jīng)活性，ANP還可能松弛腎小球入球小動脈，增加腎小球濾過率(GFR)，CHF患者血漿NP水平比正常明顯增高，但實際上仍呈相對缺乏。這可能由于NP受體下調(diào)、機(jī)體對NP產(chǎn)生抵抗致反應(yīng)性減弱，還可能由于降解NP的中性內(nèi)肽酶(NEP)活性增加等。外源性NP用于治療心衰已有多年歷史。美國2001年批準(zhǔn)人工合成的BNP(Nesiritide)用于治療心衰。臨床試驗顯示BNP可改善心衰的血流動力學(xué)變化，增加利尿作用，降低動脈壓而不增加心率，很少引起心律失常，且不激活R- A- A系統(tǒng)。新近臨床試驗表明，BNP對急性心衰安全、有效，其改善血流動力學(xué)作用優(yōu)于硝酸甘油，促心律失常作用則遠(yuǎn)比多巴酚丁胺少見?？诜﨨EP抑制劑用于治療心衰也取得一定的療效，但長期應(yīng)用逐漸失效，有人認(rèn)為與R- A- A系統(tǒng)活性增高有關(guān)。于是兼有NEP和ACE抑制作用的血管肽酶Vasopeptidase)抑制劑Ompatrilat被合成并用于臨床。新近臨床試驗顯示，Ompatrilat不宜用于心衰的長期治療。

2．5抗腫瘤壞死因子CHF患者血中炎性細(xì)胞因子如TNF(腫瘤壞死因子)等含量顯著升高，而且TNF表達(dá)水平與心衰嚴(yán)重程度直接相關(guān)。近年來發(fā)現(xiàn)P75TNF受體融合蛋白(Etanercept)可阻止TNF與受體相結(jié)合，具有特異的抗TNF作用。動物試驗顯示，Etanercept可降低血TNF水平，增加運動耐量和射血分?jǐn)?shù)，減輕心衰的進(jìn)展。但Ⅲ期臨床試驗(RENAISSAN- RECOVER）未能發(fā)現(xiàn)Etanercept對心功能Ⅱ～Ⅳ級心衰患者有益，而且可能增加病死率。十分遺憾的是動物試驗結(jié)果并未能轉(zhuǎn)化到臨床療效，其發(fā)生分歧的機(jī)制有待于進(jìn)一步的研究和試驗。

參考文獻(xiàn)

1．　Poole- Wilson PA．ACE inhibitors and ARBs in chronic heart failure:The established，the expected and the pragmatic［J］．Med Clin N Am，2003，87:339

2．　中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)會、中華心血管病雜志編輯委員會．慢性收縮性心衰的治療建議［J］．中華心血管病雜志，2002，30（1）：7

3．　Coats ATS.Angiotensin type- 1 receptor blockers in heart failure［J］．Progr Cardiovasc Dis 2002，44：231

4．　Cleland JGF.β- blockers for heart failure:Why，which，when and where［J］．Med Clin N Am，2003，87:339

5．　Rajagoplan S，Pitt B.Aldosterone as a target in congestive heart failure［J］．Med Clin N Am 2003，87:441

6．　Licata G.Effects of high- dose furosemide and small volume hypertonie saline solution infusion in comparison with a high- dose furosemide as bolus in refractory congestive heart failure:long term effects［J］．Am　Heart J，2003，145:459

7．　Lee CR，Watkins ML，Ratterson JH，et al.Vasopressin:a new target for the treatment of heart failure［J］．Am heart J，2003，146:9

8．　Costello- Boerrigter LC，Boerrigter G，Burnett JG.Revisiting salt and water retention:new diuretics，acquaretics and natriuretics［J］．Med Clin N Am，2003，87：475

低血壓的治療策略范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 高血壓；老年；臨床特征

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.34.031

Observation of clinical characteristics of 50 senile hypertension patients GU Hong-mei. Department of Cardiology， Jiangsu Nantong Geriatric Rehabilitation Hospital， Nantong 226001， China

【Abstract】 Objective To investigate clinical characteristics of senile hypertension. Methods There were 50 senile hypertension patients as observation group， and another 50 young and middle-aged hypertension patients as control group. Differences of related indexes were compared between the two groups. Results There was no statistically significant difference of gender between the two groups （P>0.05）. The observation group had systolic blood pressure （153.25±11.28） mm Hg （1 mm Hg = 0.133 kPa）， pulse pressure as （62.08±7.23） mm Hg， incidence of postural hypotension as 28.00%， incidence of isolated systolic hypertension as 32.00%， incidence of complications as 84.00%， and incidence of good psychological reactions as 38.00%， which were all higher than （142.56±10.23） mm Hg， （43.23±5.45） mm Hg， 10.00%， 8.00%， 22.00% and 16.00% in the control group. The observation group had good compliance proportion as 50.00% and standard rate of blood pressure control as 42.00%， which were all lower than 76.00% and 68.00% in the control group. Their differences all had statistical significance （P

【Key words】 Hypertension； Senile； Clinical characteristics

高血壓是臨床常見的多發(fā)疾病之一， 是老年人生活自理能力降低、致殘、致死的重要原因[1]， 近年來隨著人民生活水平提高， 醫(yī)療衛(wèi)生條件改善， 人類壽命延長， 人口老化的進(jìn)程加速， 老年高血壓患病率明顯增加。正確掌握老年高血壓的臨床特點和防治策略， 并針對其特點進(jìn)行健康指導(dǎo)， 對延緩或防止高血壓損害起著重要作用[2]。本文分析老年人高血壓的臨床資料， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2016年6月的50例老年高血壓患者作為觀察組， 符合世界衛(wèi)生組織所頒布的高血壓臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男23例， 女27例， 年齡60～86歲， 平均年齡（71.67±4.78）歲。選擇同期50例中青年高血壓患者作為對照組， 其中男24例， 女26例， 年齡34～59歲， 平均年齡（54.34±6.98）歲。

1. 2 方法 分析兩組患者的臨床資料， 比較性別、血壓、性低血壓、單純收縮期高血壓、并發(fā)癥（糖尿病、腦卒中、冠心病、心功能不全等）、治療依從性、心理反應(yīng)、血壓控制等差異。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

兩組患者性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；觀察組收縮壓為（153.25±11.28）mm Hg、脈壓為（62.08±7.23）mm Hg、

位性低血壓發(fā)生率為28.00%、單純收縮期高血壓發(fā)生率為32.00%、并發(fā)癥發(fā)生率為84.00%、良好心理反應(yīng)發(fā)生率為38.00%， 均高于對照組的（142.56±10.23）mm Hg、（43.23±

5.45）mm Hg、10.00%、8.00%、22.00%、16.00%；觀察組治療依從性好所占比例為50.00%、血壓控制達(dá)標(biāo)率為42.00%， 均低于對照組的76.00%、68.00%， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

老年高血壓是指年齡>60歲患者， 血壓持續(xù)或非同日3次收縮壓≥140 mm Hg和（或）舒張壓≥90 mm Hg的患者， 如收縮壓≥140 mm Hg而舒張壓

本文結(jié)果顯示老年高血壓患者的特點包括如下：①觀察組收縮壓為（153.25±11.28）mm Hg、脈壓為（62.08±7.23）mm Hg，

均高于對照組的（142.56±10.23）mm Hg、（43.23±5.45）mm Hg，

差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

④并發(fā)癥多， 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為84.00%， 高于對照組的22.00%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

綜上所述， 老年高血壓患者的發(fā)病原因、癥狀表現(xiàn)形式及臨床治療方法均具有特異性及特殊性， 對老年高血壓患者的治療一定要遵循科學(xué)合理、小劑量再視情況酌情增加的用藥原則， 有效防止靶器官損害；同時老年高血壓是一種心身疾病， 心理因素是高血壓的一個重要致病原因， 需要實施心理干預(yù)改善患者不良的心理狀態(tài)， 以利于高血壓的治療， 提高服藥依從性。

參考文獻(xiàn)

[1] 崔華， 鄭瑾. 再談老年高血壓的臨床特點及降壓目標(biāo). 中華保健醫(yī)學(xué)雜志， 2016， 18（2）：91-92.

[2] 張孟浪. 老年高血壓患者24 h動態(tài)血壓變異特點及與心腦血管事件發(fā)生的關(guān)系. 心腦血管病防治， 2016， 16（1）：22-24.

[3] 張衛(wèi)鋒. 老年收縮期高血壓患者的臨床特點探析. 基層醫(yī)學(xué)論壇， 2016， 20（5）：600-601.

[4] 李強(qiáng). 高血壓門診患者降壓藥的應(yīng)用效果分析. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)， 2013， 20（17）：138-139.

[5] 張達(dá). 50例老年高血壓臨床特點及個體化治療體會. 中國老年保健醫(yī)學(xué)， 2015， l3（5）：42-44.

[6] 吳輝， 常靜， 丁家望， 等. 從不同國際高血壓治療指南看老年及老年高血壓的治療策略. 中華老年心腦血管病雜志， 2013， 15（3）：334-336.

[7] 佟翠艷， 何瑞， 李春輝， 等. 高齡老年收縮期高血壓患者臨床特點及藥物治療隨訪分析. 中華老年多器官疾病雜志， 2015， 14（8）：587-592.

[8] 李清海. 232例老年人高血壓的臨床特點和治療體會. 中國實用醫(yī)藥， 2015， 10（19）：111-112.

[9] 黃如明. 80例老年高血壓患者臨床特征觀察及降壓藥物選擇. 中國醫(yī)藥指南， 2011， 9（21）：83-84.

[10] 陸芳. 50例老年高血壓患者的臨床特征及治療分析. 按摩與康復(fù)醫(yī)學(xué)， 2011， 2（32）：76.

[11] 薛金嶺. 50例老年高血壓患者的臨床特征及治療分析. 中國保健營養(yǎng)旬刊， 2013， 23（5）：76.

[12] 梁金華. 老年高血壓合并進(jìn)展性腦梗死患者的血壓變化及臨床特征的觀察. 職業(yè)與健康， 2014， 30（12）：1711-1713.

[13] 王洪濤. 298例老年高血壓患者臨床特征及治療分析. 中國實用醫(yī)藥， 2014， 9（16）：88-89.

[14] 馮兵. 107例老年高血壓患者的臨床特點及藥物治療. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（連續(xù)型電子期刊）， 2015（43）：25.

[15] 王佳南. 老年高血壓患者的臨床特征及治療效果分析. 中外醫(yī)學(xué)研究， 2015， 13（18）：115-117.

[16] 孫鳳云. 老年高血壓患者的臨床特點分析與療效觀察. 中國醫(yī)藥指南， 2014， 12（33）：160.

[17] 周海鷗， 郭棟梁. 基層醫(yī)院老年高血壓病的臨床特點與治療. 繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育， 2015（7）：54-55.

[18] 段松濤. 158例老年高血壓臨床特點及療效觀察. 中國保健營養(yǎng)旬刊， 2014， 24（3）：1389.

[19] 車樹林， 暴樹芝， 張花蕾. 老年高血壓臨床特征及治療對策探討. 中國實用醫(yī)藥， 2012， 7（8）：133.

低血壓的治療策略范文第5篇

關(guān)鍵詞 運動療法室 安全風(fēng)險分析 管理策略

Abstract This paper emphatically analyzed that all kinds of security risks，the reasons，the characteristics and main performance in exercise therapy room，put forward the corresponding preventive measures and emergency plans.It is realistic significant that improve the quality of rehabilitation medical，improve the satisfaction of patients and family members，and reduce the medical risk.

Key words Exercise therapy room；Security risk analysis；Management strategy

運動療法是利用器械、徒手或患者自身力量，通過特定的運動方式（主動或被動運動等），針對患者的功能障礙，起到預(yù)防，改善和恢復(fù)作用的一種特殊療法，因其效果顯著而被廣泛運用于康復(fù)患者，目前已成為物理療法（PT）最為核心的組成部分?？祻?fù)治療師在運動療法室對患者實施運動治療時，需要分析可能出現(xiàn)的各種安全風(fēng)險并進(jìn)行風(fēng)險管理，即通過風(fēng)險識別，風(fēng)險評估，在此基礎(chǔ)上選擇與優(yōu)化組合各種風(fēng)險管理技術(shù)，對風(fēng)險控制進(jìn)行有效實施和妥善處理風(fēng)險所致的不良后果，從而以最小的成本收獲最大的安全保障。

運動療法室的安全風(fēng)險

由于運動療法對治療師的手法操作要求較高、器械設(shè)備運用較多、特別強(qiáng)調(diào)患者積極主動參與、訓(xùn)練的強(qiáng)度和難度也會隨著康復(fù)進(jìn)程逐步加大、且部分患者本身就合并有多個系統(tǒng)疾病，致使患者在運動療法室治療過程中容易出現(xiàn)意外損傷、跌倒、直立性低血壓、癲癇發(fā)作等風(fēng)險。筆者在長期的治療實踐中，對運動療法室的安全風(fēng)險進(jìn)行歸納分析，有如下兩個方面。

運動療法室的一般風(fēng)險：運動療法室是眾多康復(fù)患者訓(xùn)練的集體環(huán)境，如果室溫控制過低，會增加體弱，免疫力低下患者發(fā)生感染的機(jī)會；需要消毒的用品消毒不及時或不嚴(yán)格，容易引發(fā)交叉感染或傳染病擴(kuò)散；設(shè)備布局不合理易引發(fā)擦挫傷，撞傷；器械安裝不穩(wěn)固，易引發(fā)砸傷；運動治療量過大易引起患者出現(xiàn)疲勞，肌肉酸痛；行關(guān)節(jié)松動術(shù)可能出現(xiàn)疼痛、腫脹、韌帶撕裂、骨折、脫位；手法過重，作用力矩過大可能對骨質(zhì)疏松患者造成病理性骨折；行心肺功能訓(xùn)練有誘發(fā)心率失常、心絞痛、心肌梗死的風(fēng)險；對于高血壓患者，行肌肉等長收縮訓(xùn)練有導(dǎo)致血壓進(jìn)一步升高而出現(xiàn)腦血管意外的風(fēng)險；行排痰訓(xùn)練時有發(fā)生痰堵的風(fēng)險等。

運動療法室的特殊風(fēng)險：⑴意外跌倒：80歲以上老年人跌倒的發(fā)生率高達(dá)50%，其中5%～10%的跌倒會造成腦部損傷、軟組織損傷、骨折和脫位等傷害[1]，跌倒大多發(fā)生在移、乘及步行訓(xùn)練過程中，是由于治療師防范意識淡漠，地面防滑措施不夠，或交代患者、家屬、陪護(hù)不到位引起，但絕大多數(shù)的意外跌倒是可以避免的。⑵癲癇發(fā)作：多數(shù)是由于原有疾病引起的癥狀性癲癇，且易反復(fù)發(fā)作，故治療師可以預(yù)料，但發(fā)作時間難以預(yù)測，需要重點關(guān)注的是全面性強(qiáng)直―陣攣發(fā)作（癲癇大發(fā)作），總體發(fā)病過程分為強(qiáng)直期、陣攣期、痙攣后期。主要表現(xiàn)為全身肌肉強(qiáng)直和陣攣，伴意識喪失及自主神經(jīng)功能障礙。⑶直立性低血壓：多見于長期臥床患者由臥位到坐位轉(zhuǎn)移或開始行站立床訓(xùn)練時，是脊髓損傷患者最容易出現(xiàn)的并發(fā)癥之一，在高位脊髓損傷患者中尤為常見[2]。主要表現(xiàn)為患者經(jīng)直立位改變后出現(xiàn)面色蒼白，出汗，頭暈，心率加快，脈壓下降，甚至產(chǎn)生暈厥。⑷觸電：由于需要接地的設(shè)備未正確接地，或電線絕緣層破損未及時包裹或更換引起。輕者主要表現(xiàn)為驚嚇、心悸、面色蒼白、頭暈、乏力，重者立即出現(xiàn)昏迷，強(qiáng)直性肌肉收縮，休克，心率失常，心臟驟停，皮膚電灼傷等。⑸氣管異物導(dǎo)致窒息：由于患者存在吞咽障礙，進(jìn)食不慎或進(jìn)食不當(dāng)引起。主要表現(xiàn)為呼吸極度困難、口唇、顏面青紫，繼之可能出現(xiàn)昏迷、呼吸、心跳停止等。⑹肺栓塞：腦卒中、顱腦損傷、脊髓損傷、手術(shù)后的患者，多有長期臥床的病史，易并發(fā)深靜脈血栓，當(dāng)運動治療過程中近端血管血栓脫落而引發(fā)。主要表現(xiàn)為突發(fā)的呼吸困難或氣短、胸痛、咳嗽、暈厥、咯血[3]。⑺腦卒中復(fù)發(fā)：患者因長期存在腦卒中的血管因素、血流動力學(xué)因素、血液成分因素及其他危險因素，2年內(nèi)有25%的患者會再發(fā)腦卒中或其他腦血管事件。主要表現(xiàn)為劇烈頭痛伴頻繁嘔吐、眩暈、意識模糊、肢體癱瘓、麻木、失語、感覺障礙、眼球凝視等癥狀。⑻慢性心肌缺血綜合征及急性冠脈綜合征：部分老年康復(fù)患者有冠狀動脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)。主要表現(xiàn)為胸骨后部壓榨樣疼痛感覺，可放射至心前區(qū)與左上肢。⑼心臟驟停：由于患者此前有基礎(chǔ)心臟病，絕大多數(shù)有心臟結(jié)構(gòu)的異常而突然發(fā)作。主要表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的持續(xù)胸痛、急性呼吸困難、心悸、持續(xù)心動過速或頭暈?zāi)垦＠^之意識完全喪失。判定通過：①用手拍同時呼喊患者以確定意識是否存在，②觸診頸動脈有無搏動，若兩者均消失，即可確定。

運動療法室的風(fēng)險管理策略

筆者所在的運動治療室經(jīng)過10余年對風(fēng)險管理策略的探尋和實踐，取得明顯的成效，未曾出現(xiàn)醫(yī)療事故，極少發(fā)生不良事件，在此與大家分享。

康復(fù)治療師應(yīng)掌握運動療法的適應(yīng)證和禁忌證，尤其要嚴(yán)格把握治療的禁忌證：①需絕對安靜的重癥患者；②體溫38℃以上；③持續(xù)的或不穩(wěn)定型心絞痛患者；④發(fā)作后處于不穩(wěn)定狀態(tài)的心肌梗死患者；⑤安靜時收縮壓200mmHg以上，舒張壓120mmHg以上；⑥安靜時脈搏超過100次/分；⑦血氧飽和度90%以下；⑧心力衰竭失代償狀態(tài)，有心源性哮喘，呼吸困難，全身水腫，胸水，腹水患者；⑨心肌疾患發(fā)作在10日以內(nèi)者；⑩重度心律不齊；11變化或運動時血壓的反應(yīng)顯著異常者；12安靜時有心絞痛發(fā)作者；13游離性大動脈瘤；14手術(shù)后未拆線；15骨折愈合不充分；16劇烈疼痛；17全身性疾患的急性期[4]。

對一般風(fēng)險的防范策略：安全風(fēng)險應(yīng)以防為先，一切以功能障礙患者的需要作為出發(fā)點。運動療法室應(yīng)設(shè)置在既方便住院患者又照顧門診患者的地方，空間規(guī)模盡量>60m2，采光良好，地面防滑，危險標(biāo)識明顯清晰，具有空調(diào)設(shè)備，設(shè)施安裝固定穩(wěn)妥，設(shè)備布局?jǐn)[放合理；準(zhǔn)確記錄各臨床科室電話號碼及具置，方便緊急情況下聯(lián)系；除治療所需用品外，還應(yīng)備有：口罩、手套、血壓計、聽診器、指夾式脈氧儀、心電圖機(jī)、血糖儀、電動吸痰器、冰塊、包扎用品、搶救用品、平車等；每天對治療床、枕、單、巾等進(jìn)行消毒，以及患者不慎遺留的糞便、尿液、痰液、唾液等進(jìn)行清理消毒，減少發(fā)生交叉感染和傳染病擴(kuò)散的風(fēng)險；對于可能存在感染或傳染性疾病的患者，治療師應(yīng)佩戴手套，口罩后方可治療，并勤洗手，減少被感染或傳染的機(jī)會；運動治療室應(yīng)建章立制，治療師必須認(rèn)真查閱病歷資料，了解患者有無康復(fù)適應(yīng)證、禁忌證、傳染病等，進(jìn)行康復(fù)評定，參加醫(yī)生組織的康復(fù)評價會，同時與臨床醫(yī)生建立溝通機(jī)制，在治療需要時建議對患者行必要的輔助檢查；簽署康復(fù)治療知情同意書、并對治療進(jìn)行詳細(xì)說明、教會正確使用器械和輔具；制定個體化的運動處方，治療宜循序漸進(jìn)，使患者次日無疲勞感；行可能產(chǎn)生損傷的手法時，常規(guī)先行熱療，手法后立即予局部冰敷，減少出血腫脹的機(jī)會；對于血壓偏高的患者應(yīng)避免或減少肌肉等長訓(xùn)練；除部分有可能發(fā)生低血糖反應(yīng)的患者外，避免患者在運動治療室進(jìn)食；對于風(fēng)險的防范采取治療師各自負(fù)責(zé)加專人巡視治療室的辦法，建立自查和持續(xù)整改的制度等。

對特殊風(fēng)險的應(yīng)急策略：當(dāng)出現(xiàn)特殊風(fēng)險時，采取應(yīng)急二十四字原則：“判斷迅速、反應(yīng)及時、全室協(xié)作、應(yīng)急有效、盡早通知、配合醫(yī)生”。此時執(zhí)行正確的應(yīng)急預(yù)案能使患者在最短的時間里得到有效處理，也為患者所在科室的臨床醫(yī)生的進(jìn)一步診治贏得時間，這就使得應(yīng)急預(yù)案顯得十分重要。⑴意外跌倒：立即檢查患者的意識狀況，跌傷部位，有無出血，疼痛腫脹等。采取的具體措施要根據(jù)跌倒的具體情況：①決定是否需要冰敷，包扎止血，或初步固定；②多人協(xié)力將患者抬至平車，防止再損傷；③發(fā)生的同時通知醫(yī)生，并配合醫(yī)生將患者送往放射科進(jìn)一步檢查。⑵癲癇發(fā)作：重點針對全面性強(qiáng)直―陣攣發(fā)作，其應(yīng)急措施：①注意防止跌傷和碰傷，解松衣領(lǐng)及褲帶，保持呼吸道通暢；②將毛巾、手帕或外裹紗布的壓舌板塞入齒間，以防舌咬傷；③抽搐時不可過分按壓患者肢體，以免發(fā)作時因按壓發(fā)生骨折或脫位；④陣攣發(fā)作期，將頭部轉(zhuǎn)向一側(cè)，讓分泌物及嘔吐物流出口腔，以防窒息；⑤發(fā)生的同時通知醫(yī)生，應(yīng)急處理后立即送返病房進(jìn)一步診治。⑶直立性低血壓：立刻將患者平臥休息，置于空氣流通處，將頭放低，松解衣領(lǐng)，適當(dāng)保溫，監(jiān)測血壓回升的情況及觀察癥狀改善的情況。⑷意外觸電：①立即拉開總閘或分閘，切斷電源；②若是電線觸電，不方便關(guān)閘的情況，可用絕緣物挑開電線；③發(fā)生的同時通知醫(yī)生，根據(jù)電擊傷害情況決定是立即處理或是送返病房診治[5]。⑸氣管異物導(dǎo)致窒息：采用海默來克手法緊急處理，治療師抱住患者腰部，用雙手食指、中指、無名指頂壓其上腹部，用力向后上方擠壓，壓后放松，重復(fù)而有節(jié)奏地進(jìn)行，以形成沖擊氣流，把異物沖出。發(fā)生的同時通知醫(yī)生，處理后（成功或未能成功）立即平車送返病房行進(jìn)一步診治。⑹肺栓塞：立刻停止活動，給予患者臥床休息，保暖，發(fā)生的同時立即通知醫(yī)生，并平車送返病房行進(jìn)一步搶救。⑺腦卒中復(fù)發(fā)：立刻停止活動，保持患者安靜，發(fā)生的同時通知醫(yī)生，立即送返病房或配合醫(yī)生送往放射科緊急檢查。⑻慢性心肌缺血綜合征及急性冠脈綜合征：立刻停止活動，患者備有急救用藥的，立即口服或舌下含服，發(fā)生的同時立即通知醫(yī)生，并平車送返病房行進(jìn)一步診治。⑼心臟驟停：火速應(yīng)急，同時通知醫(yī)生，若單出現(xiàn)呼吸驟停而非心臟驟停，則立即行口對口人工呼吸，若是心臟驟停的情況，立即行心前捶擊復(fù)律，若不成功，立即行基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇：①暢通氣道；②人工呼吸；③人工胸外擠壓；④有條件時就近行除顫；⑤基礎(chǔ)的心肺復(fù)蘇后配合醫(yī)生立即送返病房行進(jìn)一步搶救。

運動療法存在安全風(fēng)險的時間，應(yīng)該涵蓋患者處在康復(fù)病房，往返治療室的途中，治療室及回歸家庭后的的整個時間段，因為只要患者進(jìn)行運動，就存在風(fēng)險。需要進(jìn)行管理的重點對象是患者，但還包括治療環(huán)境、治療師、患者家屬、陪護(hù)等參與運動治療的所有因素。這就需要科室的每位成員懂得防范風(fēng)險，當(dāng)出現(xiàn)緊急情況時能夠各司其職，正確應(yīng)對，同時也需要平日演練，事后進(jìn)行追蹤并總結(jié)，持續(xù)改進(jìn)管理策略。只有對安全風(fēng)險進(jìn)行全面準(zhǔn)確的分析并采取正確的管理策略，才能防范醫(yī)療事故及不良事件的發(fā)生，提高患者及家屬的滿意度。運動療法室的安全是以康復(fù)治療師擁有高度的責(zé)任感為前提，扎實的理論，熟練的操作為基礎(chǔ)，科室嚴(yán)格的規(guī)章制度為保證[6]?？偨Y(jié)起來，安全源自無限責(zé)任感，事故出于瞬間大意心。

參考文獻(xiàn)

1 董一璇.預(yù)防老年人跌倒的應(yīng)對措施[J].中國誤診學(xué)雜志，2010，10（6）：1310.

2 姚愛明.血壓調(diào)節(jié)與脊髓損傷后性低血壓[J].現(xiàn)代康復(fù)，2001，5（7）：66.

3 陳灝珠，林果為.實用內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：1859-1860.

4 于兌生，惲?xí)云?運動療法與作業(yè)療法[M].北京：華夏出版社，2005：4.